CBA

• 种属来源

在1920年，Strong（Leonell C. Strong）采用Bagg白化小鼠（Bagg albino）的雌性A（8号）小鼠）与Little（C.C. Little）培育的近交系雄性DBA小鼠（雄性1号）杂交小鼠叫C小鼠。采用A小鼠，是因为该小鼠感染携带乳腺肿瘤病毒（the Mouse Mammary Tumour Virus – MMTV），乳腺自发性肿瘤发生率较高，通过与DBA小鼠杂交，目标建立不同的自发肿瘤发生率的近交小鼠。

在对C小鼠进行选择性地部分近交（partially inbred）后，将第8代（F8）5635号雄性选入近交，通过培育和筛选，分离出来C3H亚系小鼠和CBA亚系小鼠。

CBA小鼠亚系：

1. CBA/Ca小鼠 ：1932年Strong送给英国，次年Bonser进行分离近交获得近交CBA/Ca亚系。1947年引入Carter，随后在Jax保存。近交代数：116(Jax,1984)。
2. CBA/CaJ小鼠：1950年CBA/Ca引入杰克逊实验室。研究已经发现，2号染色体上有一段基因缺失。
3. CBA/J 小鼠：1947年，Strong将CBA小鼠送给Andervont，Andervont在次年将CBA小鼠给了杰克逊实验室。 in 1948.具有视网膜变性1等位基因（retinal degeneration 1 allele），而 CBA/CaJ缺失。CBA/J 小鼠与CBA/CaJ之间没有组织相容性。CBA/J 小鼠是CBA各种亚系中具有视网膜变性基因病变的唯一亚系，可在断乳年龄失明。肾小管间质炎症发生率较高。年龄相关性听觉丧失发生率较高，但比较轻。
4. CBA/J/ola：1920年由Strong用Bagg白化雌鼠与DBA 雄性鼠交配后进行近交培育。1947年引到Andervont处。1948年引到Jax。1983年引到OLAC，1985年由LOAC引到IMLAS。近交代数：194(Jax,1984)。
5. CBA/N：1932年H 亚系列到JAX。然后引到Gruneberg和Haldane处。1954年引到Harwell。1966年引到NIN。1987年从NIN引到IMLAS。

• 体貌特征及研究应用

》CBA/Ca：野鼠色，基因（AA、BB、CC、DD），组织相容性基因（H-2k）。

1. 免疫：抗核抗体和LE细胞不随年龄增长而变化， 对鼠斑疹伤寒沙门氏菌补体Ｃ5有抵抗力。
2. 肿瘤：繁殖鼠中乳腺肿瘤发病率中等，120周龄的Birmingham品系雄鼠肝癌发生率为100％。
3. 寄生虫：对利什曼原虫感染有抑制作用。
4. 生理：18%缺第三下臼齿，骨骼变化小。

》CBA/J/ola：野鼠色，基因（AA、BB、CC、DD），组织相容性基因（H-2k,H-1a,H-3(no a or b）。

1. 免疫：易诱发免疫耐受性。
2. 肿瘤：乳腺肿瘤发病率33-65％，雄性鼠肝细胞瘤发病率25-65％，雌鼠中有15％的淋巴细胞癌。
3. 微生物：对麻疹病毒高度敏感，抵抗狂犬病毒。
4. 生理：对中剂量放射线有抗性，血压较高，对维生素Ｋ不足高度敏感。连续注射酪蛋白后较C3H更易引起淀粉样变症，肾脏的金属结合蛋白酶含量低。SPF动物雌雄寿命分别为825d和486d。
5. 病理：携带视网膜退化基因(rd)。18%的动物有下颚第三臼齿缺失。

》CBA/N(先前命名为CBA/HN)：野鼠色，基因（AA、BB、CC、DD），组织相容性基因（H-2k）。

1. 免疫：CBA/N小鼠对Ｔ细胞非依赖性2型抗原(TI-2抗原：聚蔗糖ficoll、右旋糖酐dextran、肺炎球菌多糖体等)不能引起抗体产生应答。而对Ｔ细胞非依赖性Ｉ型抗原(TI-I抗原：布氏菌脂多糖等)呈正常反应。CBA/N小鼠血中IgM及IgG3会比较少，而且对Ｔ细胞依赖性抗原的反应性低下。CBA/N小鼠虽然欠缺Lyb-3+、5+B细胞，但近来发现CBA/N 小鼠还存在有少量的Lyb-5+B细胞。CBA/N小鼠的免疫缺陷是由于存在于X染色体上的性遗传基因xid所引起。CBA/N 小鼠可作为人的湿疹血小板减少多次感染综合症的模型动物。带有性连锁隐性xid基因(x连锁免疫缺陷基因)，这种基因使动物脾脏中的B淋巴细胞数目减少，不能产生抗体去应答非胸腺依赖性抗原。B细胞发育有先天性缺陷，缺少成熟B细胞，对某些B细胞抗原缺乏免疫应答，但这种动物对与血清蛋白结合的半抗原有良好的血小板生成细胞应答。